Hospedeiros naturais e formas de transmissão do VCC (Vírus da Cinomose Canina)

Hospedeiros

Os hospedeiros naturais do VCC incluem, além dos cães, certas espécies de carnívoros terrestres, como o panda vermelho, coiote, dingo, lobo, raposa, hiena, marta, furão, lontra, carcaju, texugo, jaritataca, quati, kinkajou, guaxinim, urso, panda gigante, macaco, civeta, mangusto, foca, meerkat, leopardo, leão, jaguar, margay e jaguatirica. 

Infecções subclínicas ocorrem em suíno e pecari, nos quais pode manifestar encefalite na infecção natural, e no elefante asiático (GREENE & VANDEVELDE, 2012). 

Gatos e porcos domésticos têm sido infectados somente de maneira experimental, não sendo considerados no grupo de risco (APPEL et al., 1974). A infecção humana pelo VCC foi descrita experimentalmente por Nicolle (1931) na forma assintomática e alguns autores têm sugerido sua participação em algumas doenças humanas como a esclerose múltipla (SUMMERS & APPEL, 1994; SIPS et al., 2007), doença de Paget (MEE & SHARPE, 1993; SELBY et al., 2006) e panencefalite esclerosante subaguda (GORMAN et al., 1980). 

Entretanto, até que os vírus envolvidos sejam isolados e completamente sequenciados, o papel do VCC, em tais doenças continua questionável (GREENE & VANDEVELDE, 2012).

Transmissão

A transmissão foi pela primeira vez demonstrada em 1844, por meio do contato de secreção de animais doentes com outros saudáveis (BLANCOU, 2004). A eliminação viral ocorre sete dias após a infecção experimental e pode durar até 60 a 90 dias após a exposição.

É abundante em exsudatos respiratórios e o vírus é disseminado por aerossóis ou partículas infectantes provenientes de secreções de animais infectados. Também pode ser encontrado nas fezes, urina e secreções oculares (GREENE & VANDEVELDE, 2012).

A idade de maior suscetibilidade é entre os três e seis meses de idade, coincidindo com a fase de esgotamento dos anticorpos colostrais após o desmame, embora possa afetar todas as idades (APPEL, 2010). 

A predisposição racial não é provada, mas cães braquicefálicos têm demonstrado menor prevalência, mortalidade e sequelas da doença que os dolicocefálicos. O contato de cães recém-infectados com outros suscetíveis e a constante reposição com cães jovens provém uma população suscetível, que mantém o vírus circulante nessa população (GREENE & VANDEVELDE, 2012).

Baseados em resultados de levantamentos sorológicos, a taxa de animais infectados ou que tiveram contato com o vírus é maior que a de cães doentes, o que reflete a existência de certa proporção de proteção natural contra o VCC (DEZENGRINI et al., 2007). 

Da mesma forma, por meio de exame molecular pela reação em cadeia da polimerase via transcriptase reversa (RT-PCR) foi possível identificar a presença do VCC em cães assintomáticos e não vacinados, demonstrando o potencial de difusão do agente na população canina (DEL PUERTO et al., 2010).Muitos cães são capazes, depois de infectados, de livrarem-se do vírus sem apresentar sinais de doença. 

Embora a maioria desses cães imunocompetentes eliminarem o vírus completamente, alguns podem hospedar o vírus no SNC (GREENE & VANDEVELDE, 2012). Embora discutível, existem indícios, de que cães com sinais de infecção apenas do SNC não eliminam o vírus para o meio ambiente (LAPPIN, 2006).