Melhoramento genético dos bovinos leiteiros promove aumento da produtividade

Além do potencial genético, é necessário se ater às condições de manejo e alimentação do rebanho

O melhoramento genético do gado de leite pode ser realizado pela seleção dos melhores animais, que serão mantidos no rebanho para pais da próxima geração e pelo cruzamentos entre animais de uma ou mais raças. Qualquer que seja o procedimento usado, é importante queanimais de genética superior sejam identificados.

No Brasil, um país com ampla variação de clima e de manejo nos rebanhos, é um desafio para os produtores de leite o estabelecimento de seus sistemas de produção.

As raças especializadas para produção de leite, tais como a Holandesa, a Jersey ou a Suíça Parda, adaptadas a países de clima temperado,  são capazes de expressar seu potencial de produção nesses lugares. No entanto, no Brasil, as condições climáticas podem tornar a atividade economicamente inviável, por causa de altos custos de produção não compensados pelo aumento de produtividade, isso faz com que a grande maioria dos produtores optem por animais menos produtivos, mas melhor adaptados ou mais rústicos.

As raças zebuínas, embora de potencial produtivo menor, são mais adaptadas à maioria das condições de criação e climáticas prevalecentes no Brasil. O menor potencial produtivo se deve, principalmente, porque as raças zebuínas no passado não foram selecionadas para produzir leite.

Nos últimos anos, no entanto, vêm sendo conduzidos programas de melhoramento das raças zebuínas para produção de leite e os resultados desse trabalho têm sido animadores. É cada vez maior o número de vacas dessas raças, como a Gir e Guzerá, que atingem altas produções de leite por lactação.  

É crescente o número de criadores que trabalham com zebuínos para produção de leite, tanto como raça pura, como em cruzamentos. A procura por touros selecionados também aumentou e a comercialização de sêmen de touros das raças Gir e Guzerá encontra-se em ascensão.

Além do potencial genético, é necessário se ater às condições de manejo e alimentação do rebanho, se essas não forem adequadas, o animal não expressará todo o seu potencial genético, ou seja, para que o animal selecionado seja produtivo, deverá ser bem manejado para que as condições de criação não interfiram de forma negativa na sua produtividade.  Sem genética, não há boa produção e sem melhorias nas condições de manejo, não há resposta ao melhoramento genético.

Com o objetivo de levar informações, como os princípios e métodos do melhoramento genético em gado de leite, assim como assuntos relacionados aos fatores não genéticos que afetam as características de importância econômica na atividade leiteira, o CPT – Centro de Produções Técnicas em convênio com a Embrapa Gado de Leite, elaborou o curso Melhoramento Genético de Gado de Leite, no qual você recebe informações dos professores  Rui da Silva Verneque e Roberto Luiz Teodoro, pesquisadores da Embrapa Gado de Leite.

Após fazer o curso e ser aprovado na avaliação, o aluno recebe um certificado de conclusão emitido pela UOV – Universidade Online de Viçosa, filiada à ABED – Associação Brasileira de Educação a Distância.          

Por meio de programas de melhoramento genético, os produtores podem melhorar a produtividade do seu rebanho, agregando valor a sua produção e melhorando o retorno econômico na atividade leiteira.

Leia mais: http://www.cpt.com.br/cursos-bovinos-gadodeleite/artigos/melhoramento-genetico-bovinos-leiteiros-promove-aumento-produtividade-atividade-leiteira#ixzz3TvBw7xIu

ANTI-INFLAMATÓRIOS E ANALGÉSICOS EM CAVALOS (Parte 1)

Introdução

As funções modernas e as doenças comuns predispõem os cavalos a condições de dor e inflamação. A inflamação é comum a todos os tecidos lesionados do organismo e a resposta básica é a mesma, independentemente da causa da lesão. Os sinais clínicos associados com a inflamação têm sido descritos na literatura médica á milhares de anos. Celsius, no século I dC, descreveu os sinais de inflamação como "vermelhidão e inchaço com calor e dor". Virchow no século 19 citou "função perturbada" para a definição. Embora possa ser difícil de avaliar vermelhidão na pele coberta de pelos, inchaço com calor, dor e perda de função são facilmente reconhecidos nas condições inflamatórias do cavalo. As demandas de lazer, passeios competitivos e corridas resultam em muitas condições inflamatórias do sistema musculoesquelético. A natureza do trabalho que os cavalos executam os causa entorses e distensões, e, em alguns casos, a insuficiência de ligamentos, tendões, ossos e articulações, o que pode levar à incapacidade permanente ou temporária. Doenças comuns de cavalos, como pneumonia e cólicas também envolvem a inflamação.

A inflamação é um mecanismo de defesa natural contra a lesão tecidual e geralmente leva á cicatrização do tecido. Por vezes o próprio processo inflamatório provoca mais prejuízos. Em tais circunstâncias, é apropriado intervir com analgésicos e anti-inflamatórios. Existem várias categorias de medicamentos que controlam a dor e a inflamação nos cavalos. As drogas não esteroides anti-inflamatórias, os corticosteroides e as drogas condroprotetoras agem predominantemente no local da lesão para controlar a inflamação e, assim, controlar a dor. Anestésicos locais atuam em receptores de dor para alterar a percepção da dor, sem modificar a inflamação.

O processo inflamatório

A inflamação é uma resposta celular primária para um insulto ou ferimento a partir de bactérias ou outros organismos infecciosos, ou agentes químicos e físicos. O ácido araquidônico é um componente fosfolipídio da membrana das células. Quando a membrana celular é lesionada, a enzima fosfolipase A2 cliva o ácido araquidônico a partir da sua posição na membrana da célula. Uma vez livre da membrana celular, o ácido araquidônico é ativado pelas enzimas ciclo-oxigenase ou lipoxigenase. As ciclooxigenases são encontradas em todas as células, exceto nos glóbulos vermelhos. Quando a ciclooxigenase atua no ácido araquidônico, o resultado final é a formação da prostaglandina, tromboxano e prostaciclina. Estas substâncias têm efeitos potentes sobre o sistema vascular. Pelos seus efeitos opostos em circunstâncias normais, elas fornecem um equilíbrio do sistema que mantém o tônus muscular e vasos sanguíneos normais. Em condições inflamatórias, este equilíbrio é perdido. Inicialmente, o efeito de prostaciclina predomina e causa um aumento do fluxo sanguíneo para o tecido danificado causando dilatação dos vasos sanguíneos. O aumento do fluxo de sangue aumenta a oferta de nutrientes, oxigênio, anticorpos, leucócitos e outras substâncias de defesa para o local lesionado. O edema e calor são resultantes do aumento do fluxo de sangue e de fluidos sanguíneos que vazam para os tecidos adjacentes. Seguindo a atividade do processo inflamatório, tromboxano e prostaglandina dominam, resultando em vasoconstrição generalizada, dor, febre, agregação plaquetária, formação de trombos (coágulos sanguíneos), e redução do fornecimento de oxigênio para os tecidos. As prostaglandinas no cérebro são responsáveis por atingirem receptores no hipotálamo causando a febre.

As prostaglandinas tem efeitos benéficos sobre a função renal, funções do sistema gastrointestinal e reprodutivas e cicatrização óssea normal. No rim, as prostaglandinas locais mantém a produção de urina e fluxo sanguíneo renal. No trato gastrointestinal inibem a secreção de ácido gástrico e aumentam a secreção de muco gástrico para proteção. A perda destas prostaglandinas protetoras faz com que o cavalo possa desenvolver úlceras gastrointestinais. As prostaglandinas também têm efeitos importantes sobre o sistema reprodutivo. Elas causam a regressão do corpo lúteo (fonte de progesterona para manter a prenhez) e fazem com que o útero se contraia, induza o parto ou aborto. As prostaglandinas também estão envolvidas na formação óssea normal, de modo que a administração de fármacos anti-prostaglandina podem retardar a cura de fraturas e diminuir a remodelação óssea.

Como alternativa para a via da ciclooxigenase, o ácido araquidônico pode ser ativado pela enzima lipoxigenase, para produzir os leucotrienos. As lipoxigenases estão localizadas em células brancas do sangue, plaquetas, e várias células nos pulmões. Os leucotrienos causam a constrição das vias aéreas, a constrição dos vasos sanguíneos (com saída de fluidos do sangue dos vasos sanguíneos), e a formação de coágulos sanguíneos. Eles também atraem glóbulos brancos circulantes para a área da inflamação.

Anti-inflamatórios não-esteróides (AINEs)

Os medicamentos anti-inflamatórios não esteróides estão entre os medicamentos mais utilizados na medicina veterinária. Alguns AINEs têm propriedades terapêuticas valiosas, e alguns têm um grande potencial de toxicidade. Devido ao seu potencial para uso indevido, um conhecimento profundo de sua farmacologia clínica é importante para utilização efetiva.

Os AINEs habitualmente utilizados em cavalos são:

aspirina

fenilbutazona

dipirona

flunixin meglumine

ácido meclofenâmico

cetoprofeno

Todos os AINEs são ácidos fortemente ligados às proteínas no sangue. Portanto, eles são bem absorvidos a partir do estômago, e em seguida, por causa da ligação às proteínas, a maior parte da droga permanece no sangue. Baixos níveis de AINEs são encontrados em tecidos normais e fluidos articulares. Em tecidos danificados e articulações, no entanto, os AINEs podem aumentar para níveis terapêuticos devido ao aumento do fluxo sanguíneo e ao extravazamento de fluidos de sangue dos vasos sanguíneos danificados.

Mecanismo de ação

Os AINEs bloqueiam a enzima ciclo-oxigenase, interrompendo a formação de tromboxano, prostaciclina e das prostaglandinas a partir do ácido araquidônico. Isso resulta em ação antipirética (reduz a febre), diminuição da dor, efeitos anti-inflamatórios e inibição da agregação plaquetária. Pesquisas recentes também mostraram que alguns dos AINEs atuam sobre os receptores da dor no sistema nervoso central e bloqueiam a dor da mesma forma que a morfina. Os AINEs também alteram as respostas do sistema imunológico e suprimem mediadores inflamatórios provenientes da ciclo-oxigenase.

Interações medicamentosas

A ocorrência de potenciais perigos de interações medicamentosas deve ser considerada com a utilização terapêutica dos AINEs. Em geral, qualquer AINEs administrado em conjunto terá efeito somado. Uma vez que todos os AINEs agem pelo mesmo mecanismo de inibição da ciclo-oxigenase, uma dose mais alta de um único NSAID deverá produzir a mesma resposta.

Devido a todos os AINE serem altamente ligado às proteínas do sangue, o cuidado deve ser tomado quando outros medicamentos também ligados às proteínas são administrados. A competição por receptores de ligação da proteína podem resultar em aumentos dramáticos de drogas livres disponíveis na circulação e podem causar toxicidade.

Por exemplo, alguns dos efeitos do diurético furosemida (Lasix®), são dependentes de níveis normais de prostaglandina. A administração concomitante de furosemida e AINEs pode reduzir a eficácia de furosemida.

Efeitos adversos

Os efeitos adversos dos AINEs estão relacionadas com o bloqueio da ciclo-oxigenase em tecidos em que as prostaglandinas são benéficas. A redução de prostaglandinas protetoras resulta em constrição dos vasos sanguíneos e danos nos tecidos do rim, redução do fluxo sanguíneo e da produção de muco protetor no sistema gastrointestinal resultando em úlceras, cólicas e diarréia. Os AINEs têm uma maior incidência de toxicidade em potros, porque sua função renal não está totalmente desenvolvida. Quando é necessário o uso de AINEs em potros, eles devem ser administrados nas doses mais baixas possíveis. Os AINEs devem ser administrados com muita cautela em cavalos desidratados. As concentrações sanguíneas são maiores do que no cavalo normal e propensas a causar toxicidade.

O tratamento da toxicidade de AINEs é intensivo e principalmente de suporte. A hipoproteinemia que resulta da perda de proteínas do sangue através de úlceras no sistema gastrointestinal, pode ser corrigida com infusões intravenosas de plasma. As perdas de fluidos e eletrólitos que acompanham a diarreia são repostas com fluidos intravenosos comercialmente disponíveis. Antibióticos de amplo espectro são indicados quando há evidência de septicemia bacteriana (infecção do sangue). Dor de cólica deve ser controlada com analgésicos opióides, e a terapia com AINEs adicional deve ser evitada. Medicamentos antiulcerosos podem ser benéficos e aceleraram a recuperação. A remoção cirúrgica das partes danificadas do intestino pode ser necessária em alguns casos. A recuperação é geralmente lenta e, em casos graves, o prognóstico é sempre 

ANTI-INFLAMATÓRIOS E ANALGÉSICOS EM CAVALOS (Parte 2)

Ácido Acetil Salicílico (Aspirina) -(Aspirina®- Bayer / Aspirin bolus®- Clipper)

Farmacologia

A aspirina se liga irreversivelmente á ciclooxigenase das plaquetas e outras células e evita a conversão de ácido araquidônico em prostaglandinas, tromboxanos e prostaciclina. A ação da maioria dos outros AINEs sobre a ciclooxigenase das plaquetas é reversível, por conseguinte, a aspirina tem a maior atividade anticoagulante dos AINEs. A aspirina só está disponível em formulações orais como comprimidos ou como um pó. É bem absorvida no estômago, e altas concentrações são atingidas no fígado, coração, pulmões, rins e sangue. A aspirina é parcialmente convertida no sangue e no fígado para ácido salicílico, e ambos são rapidamente excretados pelos rins na urina. O ácido salicílico é um componente natural da urina dos cavalos, mas a concentração normal é bastante baixa. Devido à ligação irreversível com a ciclo-oxigenase, a atividade anticoagulante da aspirina dura muito mais tempo do que a antipirética (redução da febre), anti-inflamatória e analgésica. Uma dose única de 20 mg / kg irá prolongar o tempo de sangramento em cavalos durante 48 horas. Portanto, uma dosagem anticoagulante de aspirina é de 10 mg / kg a cada 2 a 3 dias, ou 20 mg / kg a cada 4 a 5 dias.

Uso / indicações

A aspirina tem a mais fraca atividade anti-inflamatória e analgésica (alívio da dor) dos AINEs em cavalos, por isso raramente é utilizada. Sua ação anticoagulante é útil no tratamento de condições que envolvam danos aos vasos sanguíneos e subsequente formação de coágulos sanguíneos, como a laminite, verminoses (parasitas), cólica, uveíte recorrente ("cegueira noturna"), e endotoxemia.

Efeitos adversos

O efeito adverso mais comum da terapia com aspirina é no estômago ou irritação intestinal com perda de sangue. Devido ao seu efeito sobre a coagulação do sangue, a terapia com aspirina deve ser interrompida uma semana antes de qualquer cirurgia. Se usado em éguas prenhes, a aspirina pode atrasar o parto ou aumentar o sangramento na parição.

Fenilbutazona (Buta) - (Equipalazone ®- Marcolab / Artridine®- Virbac / Fenilbutazona OF®- Ouro Fino / Butafenil®- Hertape)

Farmacologia

A fenilbutazona possui ação analgésica (alívio da dor), anti-inflamatória e antipirética (redução da febre) e atividade inibitória da ciclooxigenase. Ela está disponível em muitas formulações intravenosas e orais (em pó, pasta, gel, comprimidos). A formulação injetável deve ser administrada por injeção intravenosa com cuidado, caso contrário provoca dano tecidual grave se administrado por via intramuscular ou subcutânea. Após a administração oral, é bem absorvida, mas o tempo que leva para chegar a níveis sanguíneos de pico é demorado. No sangue, mais do que 99% da fenilbutazona se liga às proteínas do sangue. É convertida pelo fígado para oxifenbutazona, um metabólito com a mesma ação, mas removido mais lentamente do organismo. A capacidade do fígado para processar a fenilbutazona é sobrecarregada em doses relativamente baixas de drogas. Portanto, as doses crescentes de fenilbutazona podem facilmente resultar em toxicidade. No cavalo, o efeito terapêutico dura mais de 24 horas, devido à excreção lenta do metabolito oxifenbutazona. A fenilbutazona e oxifenbutazona atravessam a placenta e são excretados no leite de égua.

Uso / indicações

A Fenilbutazona é amplamente utilizada em cavalos para uma variedade de doenças musculoesqueléticas comuns, incluindo doença do navicular, laminite, osteoartrite e doença articular degenerativa. É econômica e muitas marcas estão disponíveis. O uso em cavalos de performance é muito controverso, e é altamente regulamentada pelas diversas associações. É menos eficaz no tratamento da cólica e endotoxemia do que o flunixin meglumine. A fenilbutazona tem menos atividade anticoagulação do que a aspirina e seu uso clínico não está associada a um aumento de hemorragias. Uma dose inicial de 4,4 mg / kg a cada 12 horas durante o primeiro dia de terapia seguida por 2,2 mg / kg uma vez por dia, durante vários dias é a forma mais segura de utilização. Devido ao acúmulo do fármaco a partir da excreção lenta de oxifenbutazona, a terapia de longo prazo para condições crônicas deve ser feita em dias alternados com a menor dose eficaz possível.

Efeitos adversos

Os efeitos gastrointestinais são os efeitos adversos mais importantes da terapia com fenilbutazona em cavalos. Os sinais clínicos incluem perda de apetite, depressão, cólicas, perda de peso, edema ventral, hipoproteinemia (baixo teor de proteína no sangue), e diarreia. Hemorragias e úlceras podem ocorrer na boca, esôfago, estômago, ceco e cólon dorsal direito. Estes efeitos tóxicos são relacionados com a dose administrada. Os cavalos que receberam menos de 0,4 g / kg l00 de peso corporal por dia durante 4 dias ou 0,1-0,2 g / 100 kg de peso corporal por dia durante 50 dias permanecem clinicamente normais. Cavalos que recebem mais do que 0,4 g / 100 kg de peso corporal por dia durante 4 dias podem desenvolver toxicidade. Num estudo, os cavalos que receberam aproximadamente 7 g de fenilbutazona desenvolveram úlceras gastrointestinais em 24 horas. A formação de úlceras se deve predominantemente à constrição dos vasos sanguíneos para o revestimento da mucosa do trato gastrointestinal. A fenilbutazona também provoca danos nos rins por inibir as prostaglandinas que mantém o fluxo sanguíneo renal. Devido ao seu mecanismo de ação contra as prostaglandinas, a toxicidade da fenilbutazona ocorre se o medicamento for administrado por via intravenosa ou por via oral. A desidratação contribui para o potencial de toxicidade, reduzindo o fluxo de sangue para os rins, por isso, é muito importante que os cavalos em terapia com fenilbutazona tenham ingestão adequada de água. Dado que o funcionamento normal do fígado é necessário para a conversão e a eliminação da fenilbutazona e oxifenbutazona, qualquer doença hepática pode resultar em toxicidade mesmo em baixas doses.

Devido á fenilbutazona poder aliviar a claudicação de cavalos por vários dias depois da terapia, ela pode ser utilizada para mascarar a manqueira com a finalidade de exames de solidez ou para fins de competição.

A fenilbutazona pode interagir com outras drogas altamente ligados às proteínas, como a fenitoína, a varfarina, e outros agentes anti-inflamatórios e resultar em toxicidade. Concorre também com os mesmos locais de ligação celular do hormônio da tireoide. Tratar cavalos durante 5 dias provoca uma diminuição significativa nas concentrações de hormônio da tireoide (T3 e T4).

Dipirona - (Finador®- Ouro Fino / D-500®- Fort Dodge / Analgex V®- Agener / Dipirona 50®- Ibasa)

Farmacologia

A dipirona age de forma semelhante a outros AINEs, através da inibição da ciclooxigenase. Está disponível como uma solução a 50% (500 mg / ml), e pode ser administrada IV, IM ou SC para cavalos.

Uso / indicações

A dipirona tem efeito analgésico (alívio da dor), antipirético (redução da febre), e propriedades anti-inflamatórias ligeiras. Tem atividade anti-espasmódica em espasmos induzidos pela bradiquinina do trato gastrointestinal (cólica espasmódica), mas não tem a potência do flunixin meglumine para outros tipos de cólica. A dipirona não afeta a motilidade intestinal normal. A maioria dos veterinários sente que outros agentes analgésicos são mais eficazes do que a dipirona no tratamento de cólica ou dor de equinos.

Efeitos adversos

Altas doses ou terapia prolongada com dipirona podem resultar em danos à medula óssea do cavalo que se manifesta por produção de células sanguíneas anormais. Outras reações adversas incluem alterações gastrointestinais, dor no local da injeção, reações de pele, anemia hemolítica, tremores e anafiláticas (alérgicas). Não deve ser administrado a cavalos com problemas de sangue ou de medula óssea, nem simultaneamente com acepromazina, fenilbutazona, barbitúricos ou anestésicos.

Flunixin meglumine (Flunixina) - (Banamine®- Schering Plough, Desflan®- Ouro Fino / Meflosyl®- Fort Dodge)

Farmacologia

O flunixin meglumine é um inibidor muito potente da ciclo-oxigenase, disponível nas formas injetável, pasta oral e formulações granulares orais. A flunixina é rapidamente absorvida após administração oral, e os níveis sanguíneos de pico ocorrem dentro de 30 minutos. O inicio da ação anti-inflamatória e analgésica ocorre em 2 horas e a duração pode ser de até 36 horas. Tal como outros AINEs, a flunixina é altamente ligada às proteínas. É eliminada pelos rins, e pode ser medida na urina durante 48 horas após uma única dose. O efeito analgésico dura muito tempo depois das concentrações no sangue se tornarem baixas. A longa duração do alívio da dor parece ser devida a acumulação nos tecidos inflamados e á interação da flunixina no sistema nervoso central com receptores opióides de uma maneira semelhante à da morfina.

Uso / indicações

O flunixin meglumine é usado em cavalos para uma variedade de condições inflamatórias e dolorosas: cólicas, colite, rabdomiólise por esforço, choque séptico, doenças respiratórias, lesões oculares e doenças, cirurgia geral, laminite, e outras perturbações musculoesqueléticas. A pesquisa extensiva tem demonstrado a eficácia da flunixina na terapia de choque endotóxico em cavalos. Pode ser usado para prevenir o aborto em éguas gestantes endotoxêmicas ou após a tentativa de "esmagar" um gêmeo. A dose recomendada é de 1,1 mg / kg de peso corporal uma vez por dia, mas o veterinário pode precisar de aumentar a frequência desta dose em condições muito dolorosas, como a cólica. Terapia de baixa dose com flunixin, em um quarto da dose administrada três a quatro vezes por dia, tem efeitos antiendotóxicos sem mascarar sinais de dor de cólica ou causar toxicidade. Por outro lado, altas doses de flunixina podem mascarar sinais de dor de cólica cirúrgica e evitar o veterinário de reconhecer a necessidade desta intervenção. A flunixina afeta a função plaquetária, mas a falha na coagulação do sangue não é observada e a administração antes da cirurgia é segura.

Efeitos adversos

Os efeitos adversos são semelhantes aos da fenilbutazona, mas parece ser um pouco menos tóxico em cavalos. Em doses elevadas, pode resultar em perda de apetite, depressão, e úlceras do trato gastrointestinal. Em potros normais, a dose indicada de flunixin meglumine administrado por 5 dias não produziu efeitos adversos, mas seis vezes maior resultou em úlceras gastrointestinais. Em outro estudo, foi administrada em potros a dose de bula por 30 dias e todos os poldros tratados desenvolveram úlceras gástricas. Três vezes a dose de bula dada durante 7 dias cerca de 50% dos cavalos normais ou irão desenvolver úlceras gástricas.

As injeções intramusculares de flunixina podem causar miosite clostridiana fatal (infecção bacteriana do músculo) em equinos. Quando injetado no músculo, a formulação da droga causa danos leves de tecidos e uma anaerobiose (sem oxigênio). Em raras ocasiões, um esporo do clostrídio é recolhido quando a agulha passa através da pelagem do animal e é injetado no tecido. No ambiente anaeróbico, o esporo é ativado e se prolifera, liberando toxinas e causando lesão muscular maciça. Se não for tratada rapidamente e de forma agressiva, a miosite clostridiana é fatal.

Cetoprofeno (Ketofen®- Merial, Ketojet®- Agener União / Biofen®- Biofarm)

Farmacologia

O Cetoprofeno é um AINE ácido propiônico. Os trabalhos iniciais sugeriam que o cetoprofeno tivesse uma ação inibitória sobre a lipoxigenase, em adição à inibição da ciclo-oxigenase. No entanto, o trabalho clínico em cavalos e outras espécies demonstrou que apenas bloqueia a produção de mediadores da ciclo-oxigenase derivados de inflamação. O cetoprofeno e seus metabólitos ativos podem persistir em tecidos inflamados em concentrações mais elevadas do que as concentrações no sangue, de modo que os efeitos anti-inflamatórios não estão relacionados com a sua concentração no sangue. O cetoprofeno é rapidamente eliminado do sangue, não causando danos renais. Os efeitos anti-inflamatórios máximos de cetoprofeno ocorrem 12 horas após uma dose e tem duração de 24 horas. O cetoprofeno é disponível como 100 mg / ml de solução para injeção intravenosa a uma dose de 1 mg / kg.

Uso / indicações

Vantagens da utilização de cetoprofeno em cavalos incluem a inibição de bradiquinina e inibição de ambas as vias da ciclo-oxigenase e lipoxigenase. Este efeito anti-lipoxigenase é visto em estudos de laboratório, mas não tem sido demonstrada em estudos clínicos. Um efeito protetor de cartilagem tem sido observado em culturas de cartilagem no laboratório não tem também sido demonstrada em cavalos in vivo. É recomendado para lesões musculoesqueléticas, onde uma dose única dá bom alívio da dor e da atividade anti-inflamatória por 24 horas.

Efeitos adversos

O cetoprofeno não parece ser diferente do flunixin meglumine para uso clínico em cavalos, mas parece ser menos susceptível de causar úlceras gastrointestinais do que outros AINEs. Num estudo de toxicidade em cavalos, o cetoprofeno produziu menos lesões gastrointestinais do que o tratamento com flunixina ou fenilbutazona. Em doses muitas vezes a dose de bula, os sinais clínicos de toxicidade são semelhantes aos observados com outros AINEs.

Meloxicam (Maxicam® - Ouro Fino)

Farmacologia

O meloxicam atua da mesma forma que os outros AINEs, inibindo a ciclooxigenase.

Em doses baixas tem uma afinidade preferencial (cerca de 10 vezes superior) para a Cicloxigenage 2 (COX-2), uma característica em regra associada com uma menor incidência de efeitos gastro-intestinais. Doses maiores, contudo, não evidenciam a mesma selectividade.

O meloxicam é muito bem absorvido por via oral (cerca de 90%) e possui uma importante ligação às proteínas plasmáticas. A sua semi-vida é bastante longa quando comparada com outros AINEs, o que permite a sua utilização em dose única diária. Um pico na concentração plasmática, registrado às 12-14 horas após a administração, evidencia recirculação entero-hepática. Verificou-se que após várias doses, a concentração atinge um equilíbrio ao 5º dia.

Uso / indicações

O meloxicam encontra-se indicado no alívio sintomático da inflamação e dor de intensidade ligeira a moderada, em doenças reumáticas e outras afecções musculosqueléticas.

A dosagem indicada é de 0,6 mg / dia por até 14 dias consecutivos. Não deverá ser administrado junto com a aspirina pois potencializa a hemorragia nem com furosemida, pois reduz sua ação.

Efeitos adversos

Reações sintomáticas, principalmente diarreia, podem ocorrer. A hipoproteinmia parece ser um indicador útil de efeitos adversos associados com o uso de meloxicam. Efeitos secundários gastro-intestinais são na maioria dos casos transitórios e desaparecem logo que termina o tratamento. Se os efeitos secundários gastro-intestinais forem persistentes, ou graves, o tratamento deve ser descontinuado e seu veterinário consultado. Urticária também pode ocorrer. A administração de 3 doses X (1,8 mg / kg de peso corporal por via oral uma vez ao dia durante 14 dias) foi associada com sinais clínicos leves incluindo amolecimento fecal e redução do apetite. Diminui da proteína total e albumina foram observadas em vários cavalos. Dos cavalos que receberam a dose 5X (3,0 mg / kg de peso corporal por via oral uma vez por dia durante 14 dias), todos menos um cavalo demonstraram sinais clínicos associados com o trato gastrointestinal. 

ANTI-INFLAMATÓRIOS E ANALGÉSICOS EM CAVALOS (Parte 3 - Corticoesteróides)

Farmacologia

O cortisol e cortisona são corticosteroides naturais do corpo produzidos pelas glândulas supra -renais em cima do rim. As glândulas supra-renais são estimuladas a produzir corticosteroides através do hormônio adrenocorticotrófico (ACTH) liberado pela glândula pituitária anterior no cérebro. A libertação de ACTH a partir da hipófise é influenciada por diversos fatores, incluindo o exercício, stress, cirurgia, exposição ao frio e hipoglicemia. O controle da liberação de ACTH é a inibição por feedback dos níveis sanguíneos elevados de corticosteroides. Isto ocorre com a libertação natural de corticosteroides a partir das glândulas supra-renais ou pela administração de droga corticóide. Após a liberação das glândulas supra-renais, os corticosteroides circulam na corrente sanguínea até atingirem alvos celulares. Ao nível celular os corticosteroides entram na célula e se ligam a receptores de proteínas específicas. O complexo proteína-corticosteróide entra então no núcleo da célula e altera a produção de proteínas. O resultado da produção alterada da proteína altera também a função celular, o que pode ter uma vasta variedade de efeitos no corpo do cavalo, de acordo com o tipo de célula envolvida.

A função natural dos corticosteroides é a de proteger o fornecimento de glicose no sangue, fator crítico para a função normal do cérebro. Eles aumentam a concentração de glicose no sangue ao competir com o efeito da insulina e da mobilização de ácidos graxos e aminoácidos das reservas do corpo para a produção adicional de glicose pelo fígado. Portanto, os corticosteroides tem efeito catabólico na musculatura e armazenam gordura, mas podem causar excesso de gordura acumulada no fígado. A concentração elevada de glicose no sangue muitas vezes melhora o humor e comportamento do cavalo e melhora o apetite. Os corticosteroides efetuam a regulação da água do corpo. Os corticosteroides podem predispor cavalos para úlceras gastrointestinais pois aumentam a secreção de ácidos gástricos e alteram a proteção do muco gástrico. Esta ação é sinérgica com os AINE, e o risco de úlceras gastrointestinais aumenta dramaticamente quando ambos os tipos de fármacos são utilizados em conjunto.

Os corticosteróides têm atividade anti-inflamatória potente. Eles estimulam a produção celular de lipocortina, que inibe a fosfolipase A2, a enzima responsável pela clivagem do ácido araquidônico a partir de paredes celulares danificadas. Assim, os corticosteróides inibem tanto a lipoxigenase e a ciclo-oxigenase no processo inflamatório, impedindo a formação de leucotrienos, bem como prostaglandinas, tromboxano e prostaciclina. Podem suprimir funções das células brancas do sangue e a produção de anticorpos. Isto reflete-se em alterações no número de células brancas do sangue que circulam na corrente sanguínea e a resposta das células brancas do sangue para os tecidos lesionados e infectados. Na inflamação aguda, os corticosteróides mantem a integridade dos vasos sanguíneos e reduzem a formação de edema, limitando o movimento de células brancas do sangue para os tecidos lesionados. Em fases mais tardias da cicatrização de feridas, os corticosteróides reduzem a proliferação dos vasos sanguíneos e do tecido conjuntivo, o que diminui a produção de tecido cicatricial e retarda a cicatrização de feridas.

Há muitas preparações de corticosteróides disponíveis para uso veterinário. Eles são comumente chamados coletivamente de corticóides. As diferenças na estrutura química destas drogas determinam a potência da atividade anti-inflamatória, a duração do efeito, e a duração da libertação de ACTH.

Drogas / Duração / Potência*

Hidrocortisona / 8-12 hrs / 1

Prednisolona / 12-36 hrs / 4

Metilprednisolona / 12-36 hrs / 5

Triancinolona / 12-36 hrs / 5

Isoflupredona / 12-36 hrs / 50

Dexametasona / 32-48 horas / 30

Betametasona/  32-48 horas / 30

Flumetasona / 48 hrs / 120

* A potência é determinada por comparação com um cortisol de valor  1,0.

Uso / indicações

A terapia com corticosteróides é dirigida para modificar a resposta do organismo á inflamação; ela não é dirigida a tratar o processo da doença. Portanto, o veterinário irá usar a menor dose que atinge o efeito desejado, a fim de limitar os efeitos secundários adversos. Geralmente as doses de anti-inflamatórios são 10 vezes os níveis fisiológicos, as doses para suprimir o sistema imunitário são o dobro da dose anti-inflamatória, e as doses para o tratamento de choque são 5 a 10 vezes a dose imunossupressora. Formulações de produtos têm diferenças de início e duração da ação. 

Ésteres de fosfato e succinato são muito solúveis em água e têm um rápido início de ação. Eles normalmente são usados ​​por via intravenosa no tratamento de choque, especialmente devido ao trauma. Produtos administrados geralmente incluem:

succinato sódico de metilprednisolona

succinato sódico de prednisolona

fosfato sódico de dexametasona

Soluções de álcoois esteróides livres são administrados por via intravenosa ou intramuscular e seu uso é geralmente limitada a aguda, mas as condições não imediatamente com risco de vida, como a doença pulmonar obstrutiva crônica, picadas de cobra, reações vacinais, e hipersensibilidade a picada de inseto. Exemplos incluem.

dexametasona (Azium®)

flumetasona (Flucortan®)

Ésteres de acetonida são administrados por via intramuscular, por via subcutânea ou intra-articular (na articulação) para obter um efeito prolongado. A absorção da droga para a corrente sanguínea sistêmica ocorre lentamente, ao longo de dias ou semanas. Exemplos de formulações de ação prolongada incluem:

acetato de metilprednisolona (Depo-Medrol®)

acetonido de triancinolona (Vetalog®)

acetato de isoflupredona (Predef ®)

dipropionato de betametasona (Betasone®)

Esses corticosteróides atuam a longo prazo, reduzindo a produção normal do cortisol pela glândula adrenal quando aplicados sistemicamente, mas este efeito é mínimo quando são administrados diretamente na articulação. A ação supressora do sistema imune das formulações de ação prolongada podem tornar o cavalo susceptível a doenças bacterianas, virais e fúngicas. Corticosteróides intra-articulares não devem ser aplicados se a infecção estiver presente, ou se há danos estruturais e/ou instabilidade na articulação.

As formulações de corticosteróides orais são bem absorvidas e podem ser administradas a cavalos. Comprimidos de prednisona e prednisolona são os mais prescritos e são frequentemente administrados para uso a longo prazo para insuficiência adrenal (hipoadrenocorticismo) ou para doenças mediadas pelo sistema imunológico, tais como a doença pulmonar obstrutiva crônica (COPD), doença inflamatória do intestino e doenças inflamatórias crônicas da pele (hipersensibilidade a culicoides). A prednisona é metabolizada pelo fígado para prednisolona; portanto a prednisolona é a preferida em cavalos com doença hepática.

Os corticosteróides são geralmente administrados na dose mais baixa conhecida para serem eficazes. Se a medicação a longo prazo não é necessária, o fármaco pode ser interrompido abruptamente com relativamente poucos efeitos secundários, tais como supressão da glândula supra-renal. Para a terapia de longo prazo, as doses de corticosteróides devem ser administradas na dose mais baixa possível e por via oral, em dias alternados. Após a terapia de longo prazo deverão ser dadas doses progressivamente menores de corticosteróides ao longo de várias semanas para permitir que as glândulas supra-renais possam retomar a sua função normal. Se a terapia com corticosteróide é interrompida abruptamente, a súbita falta de esteróides circulantes pode causar problemas graves em vários sistemas orgânicos.

Efeitos adversos

Uma preocupação importante com a administração de corticosteróides a cavalos é o risco de indução de laminite. Isso ocorre esporadicamente e não pode ser cientificamente demonstrado com todos os produtos de corticosteróides. No entanto, as consequências da laminite podem ser tão devastadoras, que é um fator a consider com a administração de qualquer produto corticosteróide para cavalos. Estudos científicos demonstraram que o corticosteróide pode causar a constrição das artérias dos cascos. Em outro estudo, doses elevadas de corticosteróides por si só não induziram a laminite. Porém, quando os mesmos cavalos foram alimentados com sobrecarga de carboidratos após o tratamento com corticosteróides, a laminite resultante era mais grave do que em cavalos que não receberam corticosteróides.

Injeções locais de corticosteróides nas articulações ou tendões podem aliviar a dor e inflamação e devolver a função normal. No entanto, se o dano subjacente não for corrigido, o uso continuado na articulação danificada só vai causar uma maior deterioração. Articulações injetadas podem demonstrar inicialmente menos dor e inchaço do que as articulações não injetadas, porém a produção de matriz óssea e cartilaginosa e substâncias lubrificantes são reduzidas, podendo levar à invalidez permanente do cavalo.

Injecções intra-articulares de corticosteróides também aumentam o risco de infecção bacteriana na articulação. A ação do corticosteróide reduz a resistência à infecção bacteriana, e a supressão de uma resposta inflamatória torna difícil detectar uma infecção que está presente. O tratamento de uma infecção conjunta deve ser imediato e agressivo, e pode incluir antibióticos sistêmicos, drenagem e lavagem da articulação afetada. Prognóstico é grave.

Gestação e parto em éguas: as quatro etapas envolvidas quando uma égua está pronta para parir

A gestação em uma égua é de aproximadamente 340 dias, mas pode ser também de 330 a 350 dias. Embora a idade e histórico de gestação da égua sejam papéis determinantes para determinar o período da gestação, o clima no momento em que a égua está para parir parece ser o principal fator para determinar se o potro vai nascer mais cedo ou mais tarde. Se o tempo estiver quente, a gestação vai ser mais curta e se estiver frio, vai ser mais longa.

Durante a gestação, a égua ainda pode ser montada e ser mantida a rotina habitual com ela para que quando chegar o momento de parir seja mais fácil para ela. A maioria diz para não transportar nada, pular, ou fazer cavalgadas pesadas quando a égua estiver em seu sétimo mês por causa da pressão que isso cria. Para prever quando a égua vai parir, basta subtrair 25 dias a um ano a partir da data de reprodução oficial ou suspeita.

Há vários sinais quando uma égua está perto de parir. Estes são:

• 2-6 semanas antes de parir – As mamas aumentam e as veias do leite debaixo de seu ventre podem também ficar maiores e se destacar.

• 7-10 dias antes de parir - Os músculos na área da garupa encolhem devido ao relaxamento dos músculos pélvicos e ligamentos, o abdome desenvolve um ponto na porção mais baixa, enquanto a vulva se amplia e relaxa. Os músculos da cauda e do quadril descem, resultando na cauda para cima.

• 4-6 dias antes - As tetas se enchem e os mamilos podem tornar-se brilhantes e firmes.

• 2-4 dias antes - Uma secreção gordurosa acumula-se nos mamilos.

• 24 horas antes - A gordura diminui e leite escorre dos mamilos.

Existem quatro etapas envolvidas quando uma égua está pronta para parir. Estas são:
A primeira etapa para a égua é a preparação. Ela fica muitas vezes nervosa, se deitando e levantando com freqüência. Também é comum a cauda se elevar ou sacudir, sudorese, urinação e sinais de cólica leve como olhar para o abdômen, dar patadas no chão, deitar-se e sudorese leve. Esta fase dura geralmente 2-3 horas. Depois começam as contrações, quer sejam uterinas ou transitórias, é hora de ficar de olho nela. Leve-a até um lugar seguro e seco no curral ou em um grande celeiro com um lugar para deitar limpo. O potro está prestes a nascer. O final desta fase é marcado pela expulsão de 2.5 litros de "água" ou fluido corioalantóico. Infelizmente esta primeira fase começa à noite, por isso é normalmente não visto.

A segunda fase é a ativação. A contrações uterinas aumentam e o colo do útero se dilata. A égua pode se deitar, rolar, e levantar várias vezes durante esta fase. Os pés do potro vão sair primeiro - o fundo dos cascos vão estar virados para baixo, com o nariz logo atrás deles. Esta etapa geralmente leva 10-15 minutos. Se ocorrerem problemas, geralmente é nessa fase que eles são corrigidos.

A terceira fase é a expulsão do feto, quando a égua se deita e o parto começa. Esta etapa dura aproximadamente 15 minutos. Após o potro nascer, a égua geralmente descansa por 10-15 minutos e permite que o potro se acostumar com o lugar. O cordão umbilical pode ser cortado ou não, já que quando o potro se levantar, ele irá arrebentar e deve ser tratado com iodo.

A última fase é a expulsão das membranas. Sinais leves de cólica podem ser vistos novamente quando isto acontecer, e pode continuar por algumas horas. Esta fase ocorre normalmente de 15 minutos a 1 hora após o nascimento. Se isso não acontecer em 6-9 horas, um veterinário deve ser chamado porque manter a placenta pode causar problemas como laminite, metrite, e infertilidade.

Deixar a égua em paz para parir é normalmente o melhor a se fazer, embora alguns instalem câmeras para acompanhar o processo sem perturbar a égua. Se você estiver preocupado com a saúde e a segurança de sua égua, você pode considerar esta opção. 

O parto geralmente se inicia a noite e acaba no início da madrugada. Mas não apresse a égua – deixe-a parir naturalmente e sem interferências. Após o parto, o potro deve ficar com a mãe de 30 minutos a 2 horas. O colostro está presente neste leite e contem anticorpos essenciais para as necessidades do novo potro.

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