Os métodos disponíveis para diagnóstico ante mortem são de valor limitado e, em muitos casos, o diagnóstico definitivo só é possível por meio de análise histológica post mortem (Amude et al., 2007).
Clinicamente, o diagnóstico da CC nervosa tem sido realizado quando os sinais sistêmicos precedem ou acompanham uma doença neurológica multifocal em associação com idade e condição de imunização do animal. Além disso, movimentos mioclônicos, frequentemente presentes, têm sido amplamente utilizados para sua caracterização clínica (LAPPIN, 2006).
Entretanto, esses critérios devem ser considerados com cautela, uma vez que, a fase neurológica pode ocorrer na ausência de sinais sistêmicos e de mioclonia e, os sinais neurológicos, manifestados focalmente, confundindo o veterinário (Amude et al., 2007). Além disso, o envolvimento sistêmico também é observado nas demais meningoencefalomielites e a mioclonia pode ser consequência de outras afecções neurológicas desmielinizantes e, sobretudo, não deve ser confundida com crises epilépticas mioclônicas. Vale ressaltar que a doença pode se desenvolver em cães perfeitamente vacinados, portanto, histórico de vacinação prévia não exclui a possibilidade de CC (PLATT & OLBY, 2004).
Cães apenas com a fase nervosa da cinomose apresentam leucograma normal, ou leucopenia três a seis dias após a infecção, devido à linfopenia causada pelo dano viral às células linfóides, afetando linfócitos B e T. Uma vez que a doença esteja instalada, observar-se-á linfopenia, monocitose e discreta neutrofilia, podendo haver leucocitose devido à infecção bacteriana secundária (GREENE & VANDEVELDE, 2012).
Na análise do líquido cerebroespinhal (LCE) de cães com alterações neurológicas, nem sempre são encontradas alterações. Entretanto, podem ser observados aumento de proteínas (superior a 25mg/dl) e pleocitose mononuclear (mais de 10 células/mm3), com predomínio de linfócitos. Sugere-se ainda, que a elevação de anticorpos no LCE seja achado definitivo para o diagnostico da encefalite pelo VCC, pois indicam produção local de anticorpos (PLATT & OLBY, 2004).
Outro método utilizado laboratorialmente é a visualização de corpúsculos de inclusão (Corpúsculos de Lentz) no LCE e em esfregaços sanguíneos, de mucosas nasal, prepucial, vaginal e principalmente conjuntival (GREENE & VANDEVELDE, 2012).
Dentre os testes para se pesquisar a enfermidade é possível citar o histopatológico, a soroneutralização, imunoistoquímica, imunofluorescência, o ELISA e o isolamento viral a partir de cultura celular (MARTINS et al., 2009). A imunofluorescência em esfregaços conjuntival, nasal, vaginal não é sensível e pode detectar antígenos apenas três semanas após a infecção, quando o vírus ainda está presente nas células epiteliais. Altos títulos de anticorpos contra o VCC podem ser detectados por vários meses após a vacinação, e após a infecção subclínica ou clínica pelo método de ELISA. As imunoglobulinas M (IgM), vírus-específicas, podem persistir durante pelo menos três meses após a infecção e podem ser reconhecidas pelo método de ELISA e utilizadas como marcador de infecção recente (DEZEGRINI et al., 2007; MARTELLA et al., 2008). Ensaios moleculares, tais como RT-PCR em tempo real, estão cada vez mais disponíveis na rotina veterinária brasileira, são sensíveis e específicos e seu uso deve ser encorajado (GERABA et al., 2004; NEGRÃO et al., 2007b).
Ao exame de tomografia computadorizada (TC) áreas hipodensas focais ou multifocais, com captação homogênea de contraste podem ser observadas. No exame de ressonância magnética (RM), em ponderação T2, observam-se múltiplas áreas de hiperintensidade na substância branca, principalmente cerebelar. Estudos histopatológicos das regiões indicadas pela TC e RM correspondem áreas de desmielinização (WILLOUGHBY & DAWSON, 2001; GREENE & VANDEVELDE, 2012).
Tratamento
Não há terapia específica para o tratamento da fase nervosa da CC. O prognóstico é desfavorável, especialmente em casos em que a progressão dos sinais clínicos é rápida. As crises epilépticas são relatadas como sinal que desfavorece ainda mais o prognóstico, já que são de difícil controle com drogas antiepilépticas (PLATT & OLBY, 2004). Entretanto, a doença nem sempre é fatal e alguns animais podem se recuperar. Consequentemente, nos casos em que os sinais neurológicos não são tão graves, recomenda-se que o animal seja assistido com terapia suportiva e a progressão da doença monitorada durante uma a duas semanas, antes que a eutanásia seja considerada (PLATT & OLBY, 2004).
A utilização de corticosteróides deve ser desaconselhada, pois não existe evidência real de qualquer benefício nesses pacientes, além de resultar em diversos efeitos colaterais como alterações gastrintestinais, maior risco a infecções e efeitos deletérios ao próprio SNC com aumento de apoptose neural e desmielinização (DINKEL et al., 2003; LeCOUTEUR, 2007).
A terapia mais recentemente discutida para tratamento da CC consiste na utilização da ribavirina (30 mg/kg ao dia, oral, por 15 dias), com intuito de inibir a replicação viral associada ao dimetil-sulfóxido (DMSO) (20 mg/kg ao dia, intravenoso, por 15 dias, diluído em solução 10 a 20% de NaCl 0,9%), que aumenta sua penetração no SNC e favorece sua ação antiviral (ELIA et al., 2008).
O uso da vitamina A foi associado a diminuição da morbidade e mortalidade em crianças com sarampo que receberam 200.000 U (60 mg) por duas vezes, com intervalos de cinco dias (HUSSEY & KLEIN, 1990) e demonstrou eficácia no tratamento da cinomose em furões na dose de 30 mg intramuscular por dois dias, no início da infecção (RODEHEFFER et al., 2007). Embora seu uso no tratamento da CC não seja comprovado, um regime similar de tratamento poderia ser proposto para os cães na fase sistêmica (GREENE & VANDEVELDE, 2012).
O uso da sinvastatina vem sendo estudada, após a erradicação da viremia, como substituto dos corticóides para diminuir a sobrecarga inflamatória mediada pelos astrócitos contra o tecido nervoso. Assim, visa diminuir os efeitos deletérios produzidos pelo VCC sobre o SNC, principalmente a desmielinização (YOUSSEF et al., 2002).
O soro hiperimune é utilizado para tentar aumentar a resposta imunológica do animal, mas devido seu alto custo não vem sendo empregado frequentemente na rotina veterinária e sua eficácia vem sendo alvo de discussões. Terapias complementares, como fisioterapia e acupuntura devem ser estimuladas para reabilitação e promoção de plasticidade sináptica aos circuitos neurais sobreviventes, que estão quiescentes e podem fornecer melhora funcional.
Nenhum comentário:
Postar um comentário